文科省創薬研究戦略作業部会、「革新バイオ」の次期事業の骨格を決定
遺伝子治療、核酸・ゲノム医薬、高機能バイオ医薬品など多様な基盤技術を支援
Stem cell factor is selectively secreted by arterial endothelial cells in bone marrow.
Xu C, Gao X, Wei Q, Nakahara F, Zimmerman SE, Mar J, Frenette PS.
Nat Commun. 2018 Jun 22;9(1):2449. doi: 10.1038/s41467-018-04726-3.
PMID: 29934585 [PubMed - in process]
Abstract
Endothelial cells (ECs) contribute to haematopoietic stem cell (HSC) maintenance in bone marrow, but the differential contributions of EC subtypes remain unknown, owing to the lack of methods to separate with high purity arterial endothelial cells (AECs) from sinusoidal endothelial cells (SECs). Here we show that the combination of podoplanin (PDPN) and Sca-1 expression distinguishes AECs (CD45- Ter119- Sca-1bright PDPN-) from SECs (CD45- Ter119- Sca-1dim PDPN+). PDPN can be substituted for antibodies against the adhesion molecules ICAM1 or E-selectin. Unexpectedly, prospective isolation reveals that AECs secrete nearly all detectable EC-derived stem cell factors (SCF). Genetic deletion of Scf in AECs, but not SECs, significantly reduced functional HSCs. Lineage-tracing analyses suggest that AECs and SECs self-regenerate independently after severe genotoxic insults, indicating the persistence of, and recovery from, radio-resistant pre-specified EC precursors. AEC-derived SCF also promotes HSC recovery after myeloablation. These results thus uncover heterogeneity in the contribution of ECs in stem cell niches.
今週は、AMab-6のエピトープ解析の論文をまとめているが、あらためてATRXの機能について勉強してみました。
Introductionには、以下の論文を参考にさせて頂きました。（Alpha Thalassemia/Mental Retardation Syndrome X-Linked, the Alternative Lengthening of Telomere Phenotype, and Gliomagenesis: Current Understandings and Future Potential）
また、以下のブログでは、かなり詳しくATRXの機能について議論されていて、とても参考にななりました。（テロメア維持の機構：（１）ALT）
このページでは、以前は学会や出張の報告も入れていましたが、今後は抗体などの話題のみ掲載予定。
「認知症薬」撤退相次ぐ＝研究成果乏しく―米製薬大手
米国の大手製薬会社が「認知症薬」の研究開発から相次ぎ撤退している。
巨額の費用が掛かる一方、治療につながる十分な成果が得られず、継続は困難と判断した。ただ、人口の高齢化に伴い患者の増加が予想される中、新薬開発への期待は高まるばかりだ。
「製品開発や科学的知見で最も強みのある領域に集中する」。ファイザーは1月、認知症患者の6割以上を占めるアルツハイマー病の治療薬などの研究開発を打ち切ると発表した。関連業務に就く約300人を削減。浮いた資金は他分野の研究開発に充てる。
メルクも2月、期待した効果が得られないとして、アルツハイマー病患者の脳に蓄積する異常なたんぱく質の生成を抑える薬の臨床試験を中止すると表明。同種の薬をめぐっては、先にイーライリリーも新薬の承認申請を断念したほか、ジョンソン・エンド・ジョンソン（J＆J）も今月、安全上の問題が確認されたとして臨床試験を打ち切った。
米アルツハイマー協会によると、米国のアルツハイマー病患者は570万人に上り、2050年までに約1400万人に増える見通し。米食品医薬品局（FDA）はこれまでに6種類の薬を承認したが、根本的な治療薬は開発されていない。
大手の撤退が相次ぐ一方、ベンチャー企業の活動に期待する動きもある。マイクロソフト創業者のビル・ゲイツ氏は、アルツハイマー病研究に取り組むファンドや新興企業に計1億ドル（約109億円）を出資。フェイスブックのザッカーバーグ最高経営責任者（CEO）も神経科学分野の研究に資金を提供して新薬開発を支援している。
トランスジェニック、売上高増もCRO事業やジェノミクス事業不振で減益
"ライフサイエンス分野の事業では、投資先の医化学創薬が、2018年4月から東北大学未来科学技術共同研究センターの加藤幸成教授と共同研究を開始するとともに、同教授が作製した抗体の販売契約も締結した。また、病理事業を手掛けるジェネティックラボでは、「クリニカルシーケンスの解析を受託する医療機関が増えている他、自己採取HPV検査の検体数が確実に増えている」と福永社長は説明した。 "
政府がAMEDプロジェクトを評価、「全体として、順調に進捗している」
企業への導出についてA評価
"政府の健康・医療戦略推進専門調査会は2018年5月16日、日本医療研究開発機構(AMED)で実施している医療分野研究開発推進計画の実行状況について確認し、9つの統合プロジェクトについて評価結果を取りまとめた。評価は3段階で、Aが「順調に進捗している」、Bが「進捗が不十分」、Nが「現時点で評価が困難」。2017年度は36の重要業績評価指標（KPI）に対して、A評価が32件、B評価2件、N評価2件という結果になった。専門調査会は「現時点で評価が困難、進捗が不十分となった若干の項目を考慮しても、全体として、順調に進捗している」とする評価結果を決定した。"
"オールジャパンでの医薬品創出プロジェクトでは、2020年までの達成目標として、相談・シーズ評価1500件というKPIに対して、2018年3月末時点で1138件であり、A評価。有望シーズへの創薬支援は200件の目標に対して、創薬支援ネットワークによる創薬支援が83件にとどまっていることからB評価となった。"
"企業への導出(ライセンスアウト)については5件の目標に80件(創薬支援ネットワークは4件)となり、A評価。創薬ターゲットの同定10件の目標に対して、2017年度までの8件に加え、新たに3件のターゲットを同定したことからA評価となった(1件は発がん能・薬剤抵抗性に関与する遺伝子変異を解明し創薬標的となることを確認、他の2件はインフルエンザ発症に関する異なる宿主因子2種を発見し、創薬標的となることを確認)。 "
富士フイルムHD、富山化学工業と富士フイルムRIファーマを統合へ
2018年10月1日に統合した会社を設立
小野薬品工業、提携や買収の際は開発候補品や技術が優先 慢性心不全治療薬候補のイバブラジンは順調なら2019年度にも発売へ
腫瘍遺伝子異常総量（TMB）
"癌細胞では、正常細胞と異なり時間の経過とともに遺伝子の変異（数と量）が蓄積していく。その変異の総量をTumor Mutation Burden（TMB）と呼ぶ。"
"遺伝子変異が多い癌種には免疫チェックポイント阻害薬の有効性が高いという知見がある。そのためTMBはマイクロサテライト不安定性（MSI）などと同じく、癌免疫治療薬に患者が奏効するか否かを予測するバイオマーカーになると期待されている。ディープシーケンス法などにより、体細胞の突然変異が検出しやすくなったこともTMBが注目される要因となっている。"
"癌免疫治療薬は、癌を攻撃するT細胞や抗腫瘍応答を活性化させる。その際の標的として重要なのがネオアンチゲン（neoantigen）だ。ネオアンチゲンは癌細胞に出現した新たな非自己の抗原で、自己の免疫に捕捉されやすい。TMBが高レベルの癌細胞では、ネオアンチゲンの発現レベルも高くなる。"
"米Foundation Medicine（FMI）社は癌免疫治療が有効な患者の同定法を開発するため、米Bristol-Myers Squibb（BMS）社などと相次いで提携している。FMI社はスイスRoche社と米Genentech社が共同で開発している、非小細胞肺癌治療薬「アテゾリズマブ」の治療効果を予測する指標に血液中のTMB（血液中に漏出した癌細胞のゲノムDNA＝セルフリーDNA）が利用できることを2018年4月のAmerican Association for Cancer Research 2018（AACR2018）で発表した。 "（以上、引用。）
武田薬品、Shire社を7兆円弱で買収、売り上げ規模世界10位以内へ買収完了後は3年間で研究開発費を約650億円削減へ
AACR2018：進行固形癌でIDO1阻害薬epacadostatと抗PD-L1抗体durvalumabの併用は安全に投与可能
富山大学など、ウエストナイルウイルス感染症に対する抗体樹立
相同性の高い日本脳炎ワクチン接種者のBリンパ球から
Anti-viral research (IF: 4.271)に掲載。
技術補佐員を引き続き募集します。
協和発酵キリンの宮本昌志社長COOに聞く 経営統合から10年目を「記憶の残る年」に、苦戦中のKW-6002も「希望はかなりある」
ロート製薬、4月発足の東大定量研に幹細胞の社会連携研究部門
小野薬品は医科研、中外製薬は医学系研究科に新設
"東京大の医科学研究所には、小野薬品工業が社会連携研究部門「がん生体分子治療」を4月に設置した。 設置期間は2021年3月までで、経費総額は2億5137万2160円。 "
腫瘍遺伝子変異量高レベルのNSCLCの1次治療でニボルマブとイピリムマブの併用療法はPFSを延長
"腫瘍遺伝子変異量（TMB）が高レベルの非小細胞肺癌患者（NSCLC）に対する1次治療として、抗PD1抗体のニボルマブと抗CTLA4抗体であるイピリムマブの併用療法は、白金系抗癌剤を含む化学療法薬2剤の併用療法に比べて有意に無増悪生存期間（PFS）を延長できることが明らかとなった。フェーズIII試験CheckMate-227の結果示されたもの。4月14日から18日までシカゴで開催されたAmerican Association for Cancer Research（AACR2018）で、米Memorial Sloan Kettering Cancer CenterのMatthew Hellmann氏によって発表された。 "
千葉大ら、重症のギラン・バレー症候群にエクリズマブが有用
抗補体C5モノクローナル抗体
"発作性夜間ヘモグロビン尿症などの治療薬として日本で2010年から用いられている抗補体C5モノクローナル抗体「ソリリス」（エクリズマブ）が、重症のギラン・バレー症候群（GBS）の神経症状の進行を抑制し、後遺症を軽減する可能性があると発表された。千葉大学大学院医学研究院神経内科学の桑原聡教授、近畿大学内科学講座神経内科部門の楠進教授らの研究グループが国内で実施した医師主導治験で明らかになったもので、2018年4月20日（英国時間）、The Lancet Neurology誌のオンライン版で報告された。"
"エクリズマブは、補体活性化経路の蛋白質C5に結合してC5aとC5bへの開裂を阻止し、膜侵襲複合体（C5b-9）の形成を阻害するモノクローナル抗体だ。GBSにおける炎症神経の障害進行には補体の活性化が深く関与すると考えられていることから、エクリズマブの有用性が検証されれば、全く新しい作用機序の治療法になる。"
ノバルティス、自家のCART療法を日本で承認申請
B細胞性ALLとDLBCLを対象に
"スイスNovartis社の日本法人であるノバルティスファーマは、2018年4月23日、自家のキメラ抗原受容体T細胞（CART）療法であるCTL019（tisagenlecleucel、米国での製品名：「Kymriah」）を再生医療等製品として承認申請を行ったと発表した。国内では初めてのCART療法の承認申請となる。"
BI社、仏OSE社と固形癌の次世代免疫チェックポイント阻害薬開発で提携
"OSE-172は、SIRP-α (signal regulatory protein α；CD172aとも呼ばれる)に対するモノクローナル抗体で、次世代型チェックポイント阻害薬として期待されている。 "
"骨髄細胞系列の樹状細胞、腫瘍関連マクロファージ、骨髄由来免疫抑制細胞などの表面に発現する受容体SIRP-αを標的とするOSE-172は、SIRP-αとCD47の結合を阻害することにより、SIRP-αによる免疫抑制作用を押さえ込む。具体的にはOSE-172は、樹状細胞の抗原提示機能を強化することによりT細胞の活性を高め、腫瘍微小環境でのマクロファージの貪食作用を強め、骨髄由来免疫抑制細胞にエフェクター細胞への分化を誘導することにより、抗腫瘍免疫を増強する。 "
米Washington大、抗APOE抗体がマウスモデルのアミロイド斑を除去 米Denali Therapeutics社と開発した抗体
東大に定量研（IQB）が発足、「オープン化がキーワード」と初代所長の白髭教授 胡桃坂教授が早大から異動、池上彰氏が客員教授に
富士フイルム、世界の培地市場、第4位の米Irvine社を買収へ ヘルスケア事業は2020年以降に売上高の30％から40％へ
東大が定量生命科学研究所を設置、初代所長は白髭克彦氏
研究不正事案を踏まえ分生研を抜本的改組
分子細胞生物学研究所がなくなるのは、寂しいことです。。。
”東京大学は、2018年4月1日付で定量生命科学研究所（Institute for Quantitative Biosciences；IQB）を設置すると、3月27日に発表した。分子細胞生物学研究所における一連の研究不正の事案を踏まえて、分生研を抜本的に改組する。所長は、2017年4月に分生研の所長に着任した白髭克彦教授が引き続き務める予定だ。「研究の再現性は何よりも大切」と、発表資料に記載されている。IQBでは、より定量性を重視した新たな方法論を開発し、共有しつつ研究を発展させていくとしている。”
カイオム、抗SEMA3A抗体についてカナダのベンチャーとオプション契約を締結
”カイオム・バイオサイエンスは2018年3月22日、同社の創製した抗セマフォリン3A（SEMA3A）抗体について、カナダSemaThera社と共同開発契約およびオプション契約を締結したと発表した。同社の独自技術であるADLibシステムを用いて作製した抗体を医薬品として契約するのは初めて。 オプション権の行使あるいは廃棄の期間までカイオムはオプション料を受領する代わりに、契約一時金は受け取らない。”
形だけの公募となっているSIPのプログラムディレクター
”大学等の研究者でもあることだが、本当は内定しているにも関わらず、公募という“形”を整えるための公募がある。こうした形だけの公募をすることで、多くのポスドク等の若手研究者は、採用されない応募書類を書いたり添付書類を整えるといった無駄なエネルギーを使っている。 ”
加藤ラボでは、以下のように真面目に公募していますので、是非とも応募をお願いします。
抗体創薬研究分野の研究員（助教相当；任期あり）、技術職員（任期あり）を募集します。まずは事前審査を行いますので、履歴書（顔写真、氏名、年齢、住所、電話番号、メールアドレス、学歴、職歴、論文集）のみpdfでお送りください。なお、AMEDプロジェクトの雇用ですので、自由な発想に基づく基礎研究を実施することはできません。
問い合わせ先：
東北大学大学院医学系研究科 抗体創薬研究分野
教授 加藤幸成
e-mail：yukinarikato*med.tohoku.ac.jp
(「*」を「@」に置き換えてください)
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募集種別： 抗体創薬研究分野「研究員（助教相当）」
募集人員： 1 名
応募条件： 理系大学院出身者（博士号取得者もしくは取得見込の方。修士課程修了者で相応の能力のある方など）
業務内容：抗体創薬研究分野においては、複数のAMEDプロジェクトを中心に抗体医薬開発を行なっています。プロジェクトの趣旨を理解し、自分の能力でプロジェクトに関われる人材を募集します。実施内容としては、モノクローナル抗体作製、抗体遺伝子改変、抗体の大量生産、in vivoにおける抗腫瘍効果の評価など、抗体医薬に関するあらゆる業務を含みます。
応募締切： 決まり次第締切
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募集種別： 抗体創薬研究分野「技術補佐員」
（フルタイムもしくはパートタイム勤務）
募集人員： 1 名
応募条件： 理系大卒、研究関連の専門学校卒、あるいは、技術補佐員経験者
業務内容：抗体創薬研究分野においては、複数のAMEDプロジェクトを中心に抗体医薬開発を行なっています。実施内容としては、モノクローナル抗体作製、抗体遺伝子改変、抗体の大量生産、in vivoにおける抗腫瘍効果の評価など、抗体医薬に関するあらゆる業務を含みます。
応募締切： 決まり次第締切
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米研究者ら、免疫チェックポイントとTGFβ受容体に結合する補足体開発
CTLA4とPD-L1向けの2種類を開発
”既存の免疫チェックポイント阻害薬を上回る抗腫瘍効果が期待できる2機能抗体融合体が開発された。米Johns Hopkins University School of MedicineのAtul Bedi氏らの研究グループが発明した免疫チェックポイント分子とTGFβ受容体に同時結合する抗体-リガンド捕捉体（Y-traps）で、研究成果は、2018年2月21日、Nature Communications誌のオンライン版で報告された。”
”研究グループが設計・作製した抗体-リガンド捕捉体は、CTLA4に結合する「anti-CTLA4-TGFβRIIecd」、PD-L1に結合する「anti-PD-L1-TGFβRIIecd」の2種。CTLA4、PD-L1を標的とするそれぞれの抗体の重鎖C末端にTGFβ受容体II細胞外ドメインのリガンド結合配列を融合した構造で、免疫チェックポイントを外してエフェクターT細胞による抗腫瘍免疫を活性化すると同時に、腫瘍浸潤T細胞が局在する微小環境においてCTLA4、またはPD-L1阻害抗体の作用を制限するTGFβを無力化する。TGFβのシグナルが、抗腫瘍免疫を担うCD4陽性ヘルパーT細胞（TH1）、細胞障害性CD8陽性T細胞よりも制御性T細胞（Treg）を優位にしているという仮説の下、腫瘍浸潤Tregの活性亢進を特異的に断ち切る戦略で、癌免疫療法の効果の最大化を狙った。 ”
”anti-CTLA4-TGFβRIIecdは抗CTLA4抗体イピリムマブと比べ、腫瘍浸潤Tregを効率的に減少させ、腫瘍増殖を強力に阻害した。同様に、anti-PD-L1-TGFβRIIecdは抗PD-L1抗体アテゾリズマブ、またはアベルマブよりすぐれた抗腫瘍効果を発揮した。 ”
” ほとんどの癌に過剰発現するTGFβは多機能性サイトカインで、癌細胞の増殖や転移、浸潤に促進的に働くのみならず、適応免疫の調節においても重要な役割を果たしている。腫瘍微小環境ではTregを誘導・維持するオートクラインループを回し、関連分子との相互作用を介した綿密な調節により、CD4陽性T細胞の分化をTH1フェノタイプから遠ざけ、Treg細胞系列の方向に誘導する。 ”
”TH1細胞や細胞障害性CD8陽性T細胞の存在が無病生存期間の延長など予後改善に寄与すること、複数の癌種でTregの腫瘍浸潤と予後不良との相関関係が報告されていることから、Y-trapsは既存の免疫チェックポイント阻害薬が効かない癌の耐性克服に貢献する可能性がある。 ”
MABのon lineのページが新しくなりました。とても見やすくなったと思います。
高額抗がん剤「オプジーボ」、2割超値下げ28万円に＝厚労省
厚生労働省は5日、医薬品の公定価格（薬価）について、2018年度の個別品目の改定額を官報で告示した。
肺がんなどの治療に用いられる高額抗がん剤「オプジーボ」（小野薬品工業）は、現行の100ミリグラム当たり約36万5000円から、制度改革の影響で23．8％減の同27万8000円に下がる。14年に皮膚がん限定の薬として保険適用された当時の約73万円と比べると、6割超安くなる。
薬価は2年に1度の診療報酬改定時に、実勢価格などに合わせて見直す仕組み。18年度の実勢価格を反映した改定率は全体で1．36％減となった。
オプジーボは、がん細胞に対する免疫細胞の攻撃にブレーキがかからないようにする薬。保険適用の対象が肺がん治療にも広がり、利用者が急増した。1人当たり年3500万円掛かり、保険財政を圧迫するため、政府が17年2月に特例で半額に下げた経緯がある。
Tumor Biologyも、中国の研究者の大量不正が発覚し、Web of Scienceから削除されたようです。Oncotargetだけではないようです。
In April 2017, Springer announced it was retracting 107 papers that had been published in Tumor Biology while they were publishing it. According to Retraction Watch, this made Tumor Biology the journal with the most retracted articles out of all the journals indexed by the Web of Science at the time.[8] The cited reason for the retractions was that the papers in question had been accepted on the basis of fake peer reviews.[9] Specifically, the authors of the now-retracted studies had supplied fraudulent email addresses to external reviewers which purportedly belonged to their "recommended reviewers". This led to these papers receiving fake reviews and eventually being published.[7][10]
In response, the Ministry of Science and Technology of the People's Republic of China announced that it would investigate the retractions, as all 107 papers were co-authored by Chinese researchers. In July, the Ministry announced that, based on the results of its investigation, it would punish the Chinese researchers who co-authored the retracted papers with disciplinary actions, including banning some of them from conducting additional research.[2] In August, Clarivate Analytics announced that articles published in the journal after July 19, 2017 would no longer be included in the Web of Science.[11]
＜記事紹介＞ なぜ研究者は「ハゲタカジャーナル」で論文を出版してしまうのか
以下のように説明されていますが、必ずしもすべては正しいとは個人的には思いません。参考までに引用します。
（引用開始）
”このエッセイで著者は、どの分野にもまともなジャーナルが多数存在するにもかかわらず、研究者があえてハゲタカジャーナルに論文を投稿する理由を5つ挙げています。
I do not care about my external reputation（自分の評判を気にしない）
ハゲタカ出版社が真っ先にターゲットにするのは、高等教育制度が十分に確立されていない貧しい国の、経験不足な研究者です。そういった著者は、とにかく論文を出版しさえすれば周囲から評価を得られると考えてしまい、影響力の高いまともなジャーナルとハゲタカジャーナルのどちらに論文が載るかで自分の評判が大きく変わることに気づいていません。
ハゲタカジャーナルに載った論文は、実際の内容の良し悪しに関わらず読者から疑いの目で見られてしまい、またそれを自分の研究業績として載せることがむしろマイナスに働くことを、研究者は知っておく必要があります。論文の投稿先を決める際に、所属先でオープンな議論を行い、若手研究者には指導教員らが投稿先ジャーナルの選び方を正しく指導することが重要と著者らは指摘しています。
I do not believe in myself or my work（研究者としての能力や研究成果に自信がない）
多くのジャーナルから何度もリジェクトの判定を受けて自信を喪失した研究者は、確実にアクセプトしてくれそうなハゲタカジャーナルに頼ってしまいがちです。指導教員らが若手研究者に自信を与え、信頼できるジャーナルに投稿する意欲をもたせることが重要です。
Publication numbers count most（論文の数さえ増えればよい）
「年にX報」といったように論文数だけが業績評価の対象になると、簡単に数を稼げるハゲタカジャーナルに研究者の目が向くことは避けられません。業績評価を行う側がリーダーシップを発揮し、各研究者が信頼のおけるジャーナルで論文を出版するよう方向づけることが求められます。
I cannot be bothered to read（不注意）
ハゲタカ出版社はしばしば、著名なジャーナルにそっくりな雑誌名を使うなどして、研究者をあの手この手で引っかけようとします。研究者は出版社の正体をしっかり見極める必要があり、また指導教官らが模範を示すことも求められます。
I have given up（無責任）
中には投稿先がハゲタカジャーナルであることも、その害悪も承知したうえで、そこに論文を出すことをためらわない無責任な研究者もいるようです。そういったジャーナルで出版すると、研究者個人だけでなく所属機関の評判を傷つけることにもつながります。研究者一人ひとりの自覚と、研究者を取り巻く文化のあり方が重要です。”(ここまで引用)
OncotargetがBeall’s Listに載ってしまったことは衝撃的でした。Oncotargetも昨年まではI.F.も5以上の非常に勢いのある雑誌として有名になっていましたので、いつ、この「ハゲタカジャーナル」指定されてしまうかわからず、本当に恐ろしいことです。
過去に「ハゲタカジャーナル」になる前に学位論文を投稿した研究者も多いことでしょうし、そもそも、Beall’s Listは公的機関のお墨付きを得られているわけではありませんので、open accessの雑誌だけをこのようなレッテルを張るのはいかがなものか？という意見もあるのではないかと思います。
少なくとも、我々が投稿し続けているMonoclonal Antibodies in Immunodiagnosis and Immunotherapy（略してMAB）は、Beall’s Listには掲載されていませんし、今後も掲載されることはあり得ません。なぜならば、このリストに掲載される条件として、1）open accessのみのジャーナル（すなわち、印刷版がない）、2）掲載料（APC）を徴収する、の2つが必須条件であるからです。MABは印刷版が今もしっかりとありますし、APCを払えばopen accessになりますが、払わなければ一般の読者は購読料を払わないと閲覧できません。すなわち、健全な雑誌とみなされるわけです。
Nature publishing group (NPG)のScientific reportsも、最近、ひどいことになっていますので、近い将来、Beall’s Listに掲載されるのではないかと言われています。1）open accessのみのジャーナル（すなわち、印刷版がない）、2）掲載料（APC）を徴収する、の2つが必須条件を満たしています。しかしながら、Natureという強いブランドがありますので、この影響力から、そんなに簡単に「ハゲタカジャーナル」指定はされないのではないかという意見もあります。
Scientific reportsのEditorの依頼は毎日2〜3報来ますし、多い時は１日に10報来たこともあります。全く専門分野も考えず、Cancerやantibodyというキーワードが入っていたら、適当にアサインされてきます。そのような理由で、Scientific reportsのEditorの仕事は今は引き受けないことにしています。日本の偉い先生から、Scientific reportsのreviewerの仕事を引き受けることはありますが、是非とも、日本の偉い先生も、Editorの仕事をいい加減な気持ちで引き受けないで頂きたいと思います。時間は有限です。
雑誌が信頼性のあるものかどうか、以下で検索できます。
Potential predatory scholarly open‑access publishers
Oncotargetがここに登録されたため、現在、PubMedにも掲載されなくなっています。我々は論文を量産しているので問題ないですが、数年に1報というのは通常の研究者のペースですので、そういう論文がpredatory雑誌に指定されてしますと、これまでの研究人生が報われません。みなさん、気をつけましょう。
(PDF)
9. Kato Y, Sasagawa I, Kaneko M, Osawa M, Fujita N, Tsuruo T. Aggrus: a diagnostic marker that distinguishes seminoma from embryonal carcinoma in testicular germ cell tumors. Oncogene. 2004;23:8552- 8556.
20. Kaneko MK, Kunita A, Abe S, et al. Chimeric anti-podoplanin anti- body suppresses tumor metastasis through neutralization and anti- body-dependent cellular cytotoxicity. Cancer Sci. 2012;103:1913- 1919.
21. Chandramohan V, Bao X, Kato Kaneko M, et al. Recombinant anti- podoplanin (NZ-1) immunotoxin for the treatment of malignant brain tumors. Int J Cancer. 2013;132:2339-2348.
24. Nagae M, Morita-Matsumoto K, Kato M, Kaneko MK, Kato Y, Yam- aguchi Y. A platform of C-type lectin-like receptor CLEC-2 for bind- ing O-glycosylated podoplanin and nonglycosylated rhodocytin. Structure. 2014;22:1711-1721.
30. Kaneko MK, Nakamura T, Honma R, et al. Development and charac- terization of anti-glycopeptide monoclonal antibodies against human podoplanin, using glycan-deficient cell lines generated by CRISPR/ Cas9 and TALEN. Cancer Med. 2017;6:382-396.
31. Kaneko MK, Oki H, Hozumi Y, et al. Monoclonal antibody LpMab-9 recognizes O-glycosylated N-terminus of human podoplanin. Mono- clon Antib Immunodiagn Immunother. 2015;34:310-317.
32. Kaneko MK, Oki H, Ogasawara S, Takagi M, Kato Y. Anti-podoplanin monoclonal antibody LpMab-7 detects metastatic lesions of osteosarcoma. Monoclon Antib Immunodiagn Immunother. 2015;34:154-161.
33. Kaneko MK, Yamada S, Nakamura T, et al. Antitumor activity of chLpMab-2, a human-mouse chimeric cancer-specific antihuman podoplanin antibody, via antibody-dependent cellular cytotoxicity. Cancer Med. 2017;6:768-777.
34. Kato Y, Kaneko MK. A cancer-specific monoclonal antibody recog- nizes the aberrantly glycosylated podoplanin. Sci Rep. 2014;4:5924.
35. Kato Y, Kunita A, Abe S, et al. The chimeric antibody chLpMab-7 targeting human podoplanin suppresses pulmonary metastasis via ADCC and CDC rather than via its neutralizing activity. Oncotarget. 2015;6:36003-36018.
36. Kato Y, Ogasawara S, Oki H, et al. LpMab-12 established by CasMab technology specifically detects sialylated O-Glycan on Thr52 of
platelet aggregation-stimulating domain of human podoplanin. PLoS
ONE. 2016;11:e0152912.
37. Kato Y, Ogasawara S, Oki H, et al. Novel monoclonal antibody
LpMab-17 developed by CasMab technology distinguishes human podoplanin from monkey podoplanin. Monoclon Antib Immunodiagn Immunother. 2016;35:109-116.
38. Kato Y, Kaneko MK, Kuno A, et al. Inhibition of tumor cell-induced platelet aggregation using a novel anti-podoplanin antibody reacting with its platelet-aggregation-stimulating domain. Biochem Biophys Res Commun. 2006;349:1301-1307.
27. Fujii Y, Ogasawara S, Oki H, et al. A high-sensitive HMab-2 specifically detects IDH1-R132H, the most common IDH mutation in gliomas. Biochem Biophys Res Commun. 2015;466: 733–9.
このページには、昨年同様、記事や文献を紹介していきます。
本格的に共同研究を開始します。本年もよろしくお願い致します。